Le fonctionnement du cœur

Le cœur est un muscle creux, appelé myocarde. Il est entouré d’une enveloppe externe le péricarde et présente une enveloppe tapissant la paroi interne, l’endocarde.

Mise en évidence de l’automatisme cardiaque :

Observations expérimentales

Chez la grenouille, après destruction de l’encéphale et de la moelle épinière, le cœur bat normalement pendant quelques heures.

Un cœur de grenouille extrait de l’organisme, continue de battre pendant quelque temps à condition qu’il soit régulièrement perfusé avec un liquide physiologique.
Dans les deux cas, le cœur isolé du système nerveux central continue de battre rythmiquement.

Conclusion

Le cœur possède en lui les éléments nécessaires à son fonctionnement. L’origine du battement est dans le cœur : on parle d’automatisme cardiaque.
Le cœur bat automatiquement, indépendamment de la volonté : c’est un muscle autonome.

Le siège de l’automatisme cardiaque

Chez les batraciens (grenouilles) : théorie neurogène

Le cœur de grenouille présente 3 ganglions nerveux intracardiaques : le ganglion de Remak dans le sinus veineux ; le ganglion de Ludwig dans les oreillettes ; le ganglion de Bidder dans le ventricule.

Les ganglions de Remak et Bidder sont excitateurs et le ganglion de Ludwig est inhibiteur. Le ganglion de Remak est le pacemaker.
Ce sont ces trois ganglions qui sont responsables de l’automatisme du cœur chez les batraciens. Cette théorie de l’automatisme cardiaque est qualifiée de neurogène ou neurogéniste (car elle implique le tissu nerveux intracardiaque).

Après destruction localisée du ganglion de Remak, le cœur continue de battre, ce qui n’est pas en accord avec la théorie neurogène. La théorie neurogéniste disparaît aujourd’hui au profit de la théorie myogéniste qui pense que l’origine de l’automatisme cardiaque se trouve dans le myocarde (muscle cardiaque) en particulier le myocarde sinusal.

Chez les mammifères : théorie myogéniste

L’étude microscopique de certaines régions du myocarde adulte de mammifères et d’oiseaux, montre des cellules musculaires à sarcoplasme abondant et pauvres en myofibrilles, les myocytes. Ces cellules de types embryonnaires constituent le tissu nodal, regroupé en nœuds et en faisceau. Le tissu nodal comprend : 

• le nœud sinusal situé dans la paroi de l’oreillette droite au point d’arrivée des veines caves ; 
• le nœud septal situé au niveau de la cloison auriculo-ventriculaire ; 
  
• le faisceau de His qui est un prolongement du nœud septal, longeant la cloison inter ventriculaire et dont les ramifications constituent le réseau de Purkinje.

Sur un cœur isolé, la destruction du tissu nodal entraîne un arrêt des battements. Donc, ce n’est pas le myocarde qui est responsable de l’automatisme cardiaque, mais le tissu nodal.

Les potentiels d’action qui sont à l’origine de la contraction du myocarde prennent naissance de manière spontanée et rythmique dans le nœud sinusal. Ils se propagent d’abord dans le myocarde des oreillettes entraînant la contraction auriculaire, ensuite passent dans le nœud septal puis le faisceau de His et enfin le réseau de Purkinje et provoque la contraction ventriculaire.

Le retard de la contraction ventriculaire par rapport à la contraction auriculaire est dû au temps mis par l’influx nerveux pour atteindre le nœud septal et parcourir le faisceau de His pour provoquer la contraction des ventricules.

Conclusion

Le tissu nodal ou tissu cardionecteur a une double fonction, il est le siège de l’automatisme cardiaque mais aussi il conduit l’excitation dans tout le cœur. Puisque le tissu nodal est un tissu musculaire cette théorie est qualifiée de théorie myogène (ou myogéniste).

Structure du myocarde

Le cœur, ou myocarde, est constitué de plusieurs fibres musculaires striées présentant des stries particulières, les stries scalariformes qui séparent deux cellules successives. Entre les fibres myocardiques se trouve un tissu conjonctif renfermant des vaisseaux sanguins et des fibres nerveuses. Ces fibres musculaires sont de petites cellules ramifiées (en forme de Y) avec un seul noyau central.

Au microscope électronique, la fibre musculaire apparaît avec ses myofibrilles constituées d’actine et de myosine, un cytoplasme contenant les éléments caractéristiques d’une cellule animale et du glycogène comme source d’énergie.

Manifestations de l’activité cardiaque

Aspects mécaniques enregistrés grâce au cardiographe et aspects électriques grâce à l’électrocardiographie.

Aspects mécaniques

L’analyse du cardiogramme révèle plusieurs phases d’une révolution cardiaque : 

• une systole auriculaire (S A) durant laquelle les oreillettes se contractent et chassent le sang dans les ventricules ; 
  
• une systole ventriculaire (S V) durant laquelle les ventricules se contractent et propulsent ainsi le sang dans les artères ; 
  
• une phase durant laquelle l’ensemble du cœur se relâche : c’est la diastole générale (D G).

Remarque : Le temps de contraction du cœur est plus bref que le temps de relâchement. On en déduit que le cœur se repose plus qu’il ne travaille, donc il est infatigable. 

Le myocarde possède un rythme autonome mais ce rythme peut être modifié après excitation du cœur.

Une excitation électrique du cœur pendant la systole ventriculaire ne produit aucun effet, car c’est la période réfractaire. Par contre, une excitation pendant la diastole ventriculaire provoque une extrasystole (systole anticipée) suivie d’un repos compensateur.

L’activité cardiaque est sous le contrôle du système nerveux autonome (orthosympathique et parasympathique).

Aspects électriques

L’analyse d’un électrocardiogramme montre 5 phases (ondes) PQRST accompagnant chaque révolution cardiaque : une onde P de faible amplitude responsable de la systole auriculaire, un complexe d’ondes QRS d’amplitude plus élevée à l’origine de la systole ventriculaire et une onde T correspondant à la fin de la systole ventriculaire.

Pression arterielle

La pression artérielle (PA) est la force exercée par les parois des artères sur le sang circulant. Elle correspond donc à la force motrice qui fait circuler le sang. Sa mesure se fait à l’aide d’un tensiomètre. Les valeurs de la PA de 9-13 cmHg sont à la normale. Une hypertension (augmentation élevée de la PA) et une hypotension (diminution de la PA) peuvent survenir.

Facteurs faisant varier la pression artérielle

Les principaux facteurs sont : le débit cardiaque, la vasomotricité et la volémie.

Le débit cardiaque

Le débit sanguin ou cardiaque (Q) dépend du volume de sang éjecté lors de la systole ventriculaire (volume systolique, Vs) et de la fréquence cardiaque (FC). Le débit sanguin est l’acteur principal de la pression artérielle systolique. Q= VS x F.C

Si la fréquence cardiaque augmente (tachycardie), la pression artérielle augmente mais si elle diminue (bradycardie) la pression artérielle diminue.

Si le volume systolique augmente, la pression artérielle augmente mais s’il diminue la pression artérielle diminue.

La vasomotricité

C’est la variation de calibre des vaisseaux sanguins qui est due à l’élasticité et à la contractilité des artères ; cela est liée à la présence de fibres musculaires dans la paroi des artères. La contractilité s’oppose à la circulation du sang, alors que l’élasticité atténue en même temps la résistance à l’écoulement du sang, le fonctionnement discontinu du cœur et soumet les organes à une pression moyenne. Donc la vasomotricité exerce une action sur la pression artérielle. 

En cas de vasoconstriction, la pression artérielle augmente, mais en cas de vasodilatation artérielle, la pression artérielle diminue

La volémie

C’est le volume sanguin qui influence directement la pression artérielle. En effet une augmentation du volume sanguin dans les artères lors de la systole ventriculaire l’augmente, alors qu’une réduction la diminue.

Régulation de la pression artérielle

Régulation nerveuse par le système nerveux autonome 

Correction d’une hypertension : une augmentation de la pression artérielle provoque la naissance d’influx nerveux au niveau des barorécepteurs sino-aortiques. Ces influx empruntent les nerfs de Héring et de Cyon pour atteindre la zone sensitive bulbaire. Cette dernière inhibe le centre orthosympathique cardioaccélérateur bulbaire grâce l’interneurone inhibiteur et excite le centre parasympathique cardiomodérateur bulbaire qui provoque à son tour une bradycardie accompagnée d’une vasodilatation, faisant baisser la pression artérielle.

Correction d’une hypotension : une diminution de la pression artérielle entraîne une faible production d’influx nerveux imperceptibles par le centre parasympathique qui devient inactivé. Le centre sympathique qui n’est plus inhibé provoque une tachycardie et une vasoconstriction entraînant une augmentation de la pression artérielle.

Régulation hormonale de la pression artérielle

Elle est assurée par le système rénine angiotensine aldostérone (SRA). 

Les cellules du foie sont capables de produire une hormone inactive, l’angiotensinogène. En présence d’une enzyme produite par le rein, la rénine, l’angiotensinogène est activée et devient l’angiotensine I qui est convertie par une enzyme plasmatique en angiotensine II. Cette dernière a un double effet : elle provoque une vasoconstriction pour élever la pression artérielle. Elle provoque aussi une synthèse d’aldostérone par la corticosurrénale qui entraîne une rétention des Na⁺ dans les tubes urinaires des reins, ce qui provoque une réabsorption d’eau par osmose. Ainsi, avec le retour de l’eau dans le sang, la volémie augmente et il s’en suit une augmentation de la pression artérielle.

Régulation neurohormonale de la pression artérielle

En cas de baisse de la volémie, les volorécepteurs hypothalamiques excités sensibilisent les neurones sécréteurs d’ADH hypothalamiques. L’ADH sera libérée par la posthypophyse dans le sang et va agir sur les tubes urinifères pour favoriser la réabsorption d’eau. Avec la rétention d’eau, la volémie augmente et par conséquent la pression artérielle augmente. Par ailleurs, l’ADH ou vasopressine agit sur les artères pour favoriser une vasoconstriction.

Adaptation en cas d’émotion : en cas d’émotion (peur, stress, joie…), on constate une accélération soudaine du cœur mais quelques minutes plus tard le cœur reprend son rythme normal. Cette tachycardie correspond à une décharge d’adrénaline.