Glycémie : taux de glucose sanguin (d’environ 1g/L à la normale). Quand la glycémie s’élève un peu trop de cette valeur, on dit qu’il y a hyperglycémie et quand elle baisse un peu trop, on parle d’hypoglycémie.

Rôle du foie : en cas d’hyperglycémie, l’excès de glucose est stocké dans le foie par la mise en réserve sous forme de glycogène : c’est la glycogénogenèse. En cas d’hypoglycémie, il y a hydrolyse du glycogène hépatique et libération dans le sang de molécules de glucose soluble : c’est la glycogénolyse. Par ailleurs, les cellules hépatiques fabriquent du glucose en transformant des molécules non glucidiques (acides aminés, acides gras) : c’est la néoglucogénèse. 

Rôle du muscle : les cellules musculaires réalisent également les réactions de glycogénogénèse et de glycogénolyse.

Rôle du tissu adipeux : lors d’une hyperglycémie, les adipocytes stockent le glucose sanguin en le transformant en lipides (lipogenèse). Mais los d’une hypoglycémie, ils hydrolysent les lipides et libèrent le glucose dans le sang (lipolyse).

Rôle du pancréas : organe à dualité structurale et fonctionnelle : 

  • Les acini pancréatiques sécrètent et déversent dans le duodénum le suc pancréatique.                                                                                                         
  • Les îlots de Langerhans libèrent dans le sang des hormones intervenant dans la régulation de la glycémie. Ils comportent 2 types de cellules : les cellules α (sécrétrices de glucagon) et les cellules β (sécrétrices d’insuline). Les cellules β sont plus nombreuses que les cellules α, situées à la périphérie des îlots.

Régulation hormonale de la glycémie                             

Correction hormonale d’une hyperglycémie : les cellules β excitées, libèrent l’insuline dans le sang. Cette hormone favorise la glycogénogénèse au niveau du foie et du muscle, la lipogenèse au niveau du tissu adipeux et active la glycolyse au niveau des cellules de l’organisme à l’exception des cellules nerveuses. Il s’en suit une baisse de la glycémie.

Correction hormonale d’une hypoglycémie : les cellules α excitées, sécrètent le glucagon, hormone qui stimule la glycogénogénèse hépatique. Le foie libère le glucose dans le sang, ce qui augmente la glycémie jusqu’à la normale ; donc le glucagon a un effet hyperglycémiant.

D’autres hormones comme le cortisol (sécrété par les corticosurrénales), l’adrénaline (sécrétée par les médullosurrénales) et la GH ou hormone de croissance appelée aussi hormone somatotrope (sécrétée par l’antéhypophyse) ont le même effet hyperglycémiant.

Régulation nerveuse de la glycémie

Correction nerveuse d’une hyperglycémie : des glucorécepteurs hypothalamiques, sensibles à l’augmentation de la glycémie, excitent le centre parasympathique bulbaire. Ce dernier produit des influx nerveux moteurs conduits par le nerf vague (nerf X) jusqu’au foie pour activer la glycogénogénèse, d’où la baisse de la glycémie.

Correction nerveuse d’une hypoglycémie : des glucorécepteurs hypothalamiques, sensibles à la diminution de la glycémie, excitent le centre orthosympathique bulbaire, lequel active le centre orthosympathique médullaire. Ce dernier produit des influx nerveux moteurs conduits, via la chaîne ganglionnaire, par le nerf orthosympathique jusqu’au foie pour activer la glycogénolyse, d’où la hausse de la glycémie.

Régulation neurohormonale de la glycémie

Correction neurohormonale d’une hyperglycémie : des glucorécepteurs hypothalamiques, sensibles à l’augmentation de la glycémie, excitent le centre parasympathique bulbaire. Ce dernier produit des influx nerveux moteurs conduits par le nerf vague jusqu’aux cellules β pour activer la sécrétion d’insuline. Cette hormone libérée dans le sang, active la glycogénogénèse hépatique, d’où la baisse de la glycémie.

Correction neurohormonale d’une hypoglycémie : des glucorécepteurs hypothalamiques, sensibles à la diminution de la glycémie, excitent le centre orthosympathique bulbaire, lequel active le centre orthosympathique médullaire. Ce dernier produit des influx nerveux moteurs conduits, via la chaîne ganglionnaire, par le nerf orthosympathique jusqu’à la médullosurrénale pour déclencher libération sanguine d’adrénaline. Cette hormone hyperglycémiante agit sur le foie pour activer la glycogénolyse, d’où la hausse de la glycémie.

Dysfonctionnement du système hypoglycémiant : cas du diabète

Diabète : trouble métabolique dû à une mauvaise utilisation du glucose et caractérisé par une hyperglycémie. Il existe deux types de diabète.

Le diabète de type 1 ou diabète juvénile : il est dû à une absence ou une insuffisance de production d’insuline (liée à une destruction de cellules β par le système immunitaire); ainsi le malade suit un traitement, à chaque repas, en prenant des injections d’insuline qui permettent d’abaisser sa glycémie d’où son appellation de diabète insulino-dépendant (ou D.I.D).

Le diabète de type 2 ou diabète gras : les injections d’insuline n’abaissent pas la glycémie car dans ce cas, la maladie n’est pas due à une insuffisance de production d’insuline mais plutôt au fait que l’hormone ne peut pas se fixer sur les récepteurs des cellules cibles (cellules du foie, des muscles, etc.). Il y a déficit de récepteurs insuliniques. C’est le diabète insulino-résistant ou diabète non insulino-dépendant (ou D.N.I.D).